Beschreibung
BPC-157 ist ein synthetisches Peptid aus 15 Aminosäuren, abgeleitet von einer im Magensaft vorkommenden Sequenz. Es wird als weißes Lyophilisat unter Vakuum geliefert und mit einer Bördelkappe mit Sicherheitssiegel verschlossen. Im lyophilisierten Zustand ist das Material bei 2–8 °C stabil und löst sich problemlos in bakteriostatischem Wasser. Jedes Los wird nach Reinheitsbestimmung per Umkehrphasen-HPLC und massenspektrometrischer Identitätsbestätigung freigegeben.
BPC-157: Was die veröffentlichte Forschung zeigt
Zusammengestellt von NADA-Labs aus der unten zitierten Fachliteratur. Keine eigenen Studiendaten.
BPC 157 (Body Protection Compound 157; Entwicklungscodes PL 14736 / PLD-116) ist ein synthetisches Pentadecapeptid (GEPPPGKPADDAGLV, MW 1419), dessen Sequenz eine Teilsequenz eines aus menschlichem Magensaft isolierten Proteins ist. Publizierte Arbeiten untersuchen es vor allem als zytoprotektiven und heilungsfördernden Wirkstoff; zu den vorgeschlagenen Mechanismen zählen die Aktivierung des FAK-Paxillin-Signalwegs in Sehnenfibroblasten, die ERK1/2-Signalgebung in Endothelzellen sowie die Hochregulation und Internalisierung von VEGFR2 mit nachgeschalteter Akt-eNOS-Signalgebung. Die große Mehrheit der Studien sind Verletzungsmodelle an der Ratte (Sehne, Haut, Magenschleimhaut, ischämischer Muskel) und In-vitro-Zellarbeiten; Humandaten beschränken sich auf drei kleine unkontrollierte Pilotberichte.
Evidenzbasis: Überwiegend Rattenmodelle und In-vitro-Assays. Die meisten Publikationen stammen von einer Forschungsgruppe (Universität Zagreb, die das Peptid entwickelt hat); unabhängige kontrollierte Tierdaten liegen von Gruppen aus Taiwan und China vor. Eine systematische Übersichtsarbeit von 2025 identifizierte 36 geeignete Studien, 35 präklinische und 1 klinische (PMID 40756949). Die Humanevidenz besteht aus drei kleinen, unkontrollierten Pilotberichten einer einzigen Privatklinik (retrospektive Befragung zu Knieschmerzen, n = 16 nachbeobachtet; interstitielle Zystitis, n = 12; intravenöse Verträglichkeit, n = 2). Eine randomisierte kontrollierte Studie am Menschen wurde nicht publiziert.
Schlüsselstudien im Überblick
| Studie | Modell | Design | Hauptergebnis |
|---|---|---|---|
| Huang 20151 | Alkaliverätzung der Haut, Ratte; HUVEC in vitro | Kontrolliert, 5 Gruppen, n = 10/Gruppe, topisch, 18 Tage | Wundverschluss 81,6 % vs. 60,0 % Kontrolle an Tag 18 (p < 0,01); ERK1/2-abhängige endotheliale Proliferation, Migration, Tube-Formation |
| Chang 20112 | Achillessehnen-Explantate und Fibroblasten der Ratte | Kontrollierte In-vitro-Assays | Beschleunigtes Explantat-Auswachsen, erhöhtes Überleben unter H2O2, konzentrationsabhängige Migration; FAK/Paxillin-Phosphorylierung |
| Staresinic 20033 | Achillessehnendurchtrennung, Ratte | Kontrolliert, intraperitoneal, Beurteilung an den Tagen 1-14 | Höhere Versagenslast, höherer Elastizitätsmodul und Funktionsindex vs. Kochsalzlösung; kleinerer Defekt, mehr Kollagen (Zahlenwerte nicht im Abstract) |
| Wu 20204 | Clopidogrel-induziertes Ulkusrezidiv, Ratte | Kontrolliert, 4 Gruppen, n = 10/Gruppe, 30 Tage | Rezidiv 2/10 vs. 6/10; Ulkusindex 4,50 vs. 11,83 (p < 0,05); Effekt durch L-NAME abgeschwächt |
| Hsieh 20175 | CAM-Assay, Endothelzellen, Hinterlaufischämie der Ratte | Kontrollierte In-vitro-/In-vivo-Mechanismusstudie | Erhöhte Gefäßdichte, Tube-Formation und Erholung des Blutflusses; VEGFR2-Hochregulation und Akt-eNOS-Aktivierung |
| Lee 20216 | Mensch, chronische Knieschmerzen | Retrospektive Befragung, n = 16, keine Kontrolle, 6-12 Monate | 14/16 (87,5 %) selbstberichtete Linderung; 11/12 (91,6 %) mit BPC 157 allein |
| Xu 20207 | Mäuse, Ratten, Kaninchen, Hunde | Präklinische Toxikologie mit Lösungsmittelkontrollen | Keine prüfsubstanzbedingte Toxizität; reversibler Kreatininabfall bei Hunden auf der höchsten Mehrfachdosis-Stufe; leichte lokale Reizung; keine Genotoxizität |
Ulkusrezidiv und Ulkusindex — Wu et al. 2020 [S4]
| Gruppe (je n = 10) | Ulkusrezidiv | Ulkusindex (Mittelwert ± SD) | Statistik |
|---|---|---|---|
| Vehikelkontrolle | 0/10 | 0,00 ± 0,00 | — |
| Clopidogrel | 6/10 | 11,83 ± 1,17 | p < 0,01 vs. Kontrolle |
| Clopidogrel + BPC 157 | 2/10 | 4,50 ± 0,71 | p < 0,05 vs. Clopidogrel |
| Clopidogrel + BPC 157 + L-NAME | 5/10 | 10,20 ± 0,84 | p < 0,05 vs. Clopidogrel + BPC 157 |
In den Studien berichtete Effekte
- Hautwundverschluss (Alkaliverätzung, Ratte). Topisches BPC-157 erhöhte den Wundverschluss auf 77,5 % (Tag 16) und 81,6 % (Tag 18) vs. 54,1 % und 60,0 % bei Vehikelkontrollen (p < 0,01), vergleichbar mit der bFGF-Positivkontrolle (73,3 % / 80,9 %); Unterschiede vor Tag 16 waren nicht als signifikant markiert1.
- Sehnenheilung (Achillessehnendurchtrennung, Ratte) und Verhalten von Sehnenzellen. In der durchtrennten Achillessehne der Ratte waren Versagenslast, Elastizitätsmodul und Achilles-Funktionsindex über 14 Tage höher als bei Kochsalzkontrollen, mit kleineren Sehnendefekten und mehr Kollagen in der Histologie; Zahlenwerte sind im Abstract nicht angegeben3. In vitro beschleunigte BPC 157 das Auswachsen von Fibroblasten aus Sehnenexplantaten, erhöhte das Überleben unter oxidativem Stress und steigerte konzentrationsabhängig Migration und FAK/Paxillin-Phosphorylierung, ohne die Proliferation direkt zu erhöhen2.
- Schutz der Magenschleimhaut (Ratte, Clopidogrel-induziertes Ulkusrezidiv). Das Ulkusrezidiv betrug 2/10 Ratten bei gleichzeitiger Gabe von BPC 157 vs. 6/10 bei Clopidogrel allein, der Ulkusindex 4,50 vs. 11,83 (p < 0,05); NO-Synthase-Blockade (L-NAME) hob den Effekt weitgehend auf (5/10; Index 10,20, p < 0,05 vs. Clopidogrel + BPC 157)4.
- Angiogenese und Erholung des Blutflusses. BPC 157 erhöhte die Gefäßdichte im CAM-Assay, die endotheliale Tube-Formation sowie die Erholung des Blutflusses und die Gefäßzahl im ischämischen Hinterlauf der Ratte, verbunden mit VEGFR2-Hochregulation/-Internalisierung und Akt-eNOS-Aktivierung5; im Wundgewebe und in HUVEC steigerte es die VEGF-Expression und die ERK1/2-abhängige Proliferation, Migration und Tube-Formation1.
- Symptomberichte beim Menschen (unkontrolliert). In einer retrospektiven telefonischen Befragung von 16 Patienten mit Knieschmerzen nach intraartikulärer Injektion berichteten 14/16 (87,5 %) eine Linderung, 11/12 (91,6 %) in der Untergruppe mit BPC 157 allein; keine Kontrollgruppe und keine validierten Zielgrößen6. Eine systematische Übersichtsarbeit von 2025 fasst dieselbe Serie so zusammen, dass 7 von 12 Patienten eine Linderung über mehr als 6 Monate berichteten (PMID 40756949).
Berichtete Nebenwirkungen und Verträglichkeit
- Keine unerwünschten Befunde in tierexperimentellen Wirksamkeitsstudien. Alkaliverätzungsstudie an der Ratte: keine Veränderungen des Allgemeinzustands, des Verhaltens oder der Organpathologie bei der Autopsie in einer der Kohorten1; unerwünschte Wirkungen im Magenmodell der Ratte4 und in der Sehnenstudie an der Ratte3 nicht berichtet.
- Präklinische Toxikologie: keine schwerwiegende Toxizität in vier Spezies. Mäuse, Ratten, Kaninchen, Hunde: Einzeldosisstudie ohne prüfsubstanzbedingte Effekte; Mehrfachdosisstudie an Hunden mit lediglich einem reversiblen Kreatininabfall auf der höchsten geprüften Stufe; leichte lokale Reizung; negative Genotoxizität und embryofetale Toxizität7. Eine systematische Übersichtsarbeit von 2025 merkt an, dass keine präklinische Studie unerwünschte Ereignisse über 6 Wochen nach einmaliger oder wiederholter Gabe hinaus erfasste (PMID 40756949).
- Verträglichkeitsdaten beim Menschen sind minimal. Retrospektive Befragung zu Knieschmerzen (n = 16): unerwünschte Wirkungen nicht berichtet6. Separate Pilotberichte derselben Klinik: interstitielle Zystitis (n = 12, „no adverse events were reported“, PMID 39325560) und intravenöse Infusion bei 2 Erwachsenen ohne messbare Veränderungen kardialer, hepatischer, renaler, thyreoidaler oder Blutzucker-Biomarker und ohne berichtete Nebenwirkungen (PMID 40131143). Keiner dieser Berichte war kontrolliert oder verblindet; eine systematische Übersichtsarbeit fand keine klinischen Sicherheitsdaten (PMID 40756949).
- Theoretische Bedenken: proangiogene / VEGFR2-Signalgebung. Da BPC 157 VEGFR2 und die VEGF-abhängige Angiogenese hochreguliert5,1, führt eine narrative Übersichtsarbeit von 2025 pathologische Angiogenese als theoretisches Bedenken an; dieselbe Übersichtsarbeit gibt an, dass kein tumorfördernder Effekt nachgewiesen wurde, und zitiert Berichte über eine VEGF-Herunterregulation in Tumormodellen (PMID 40789979).
- Theoretische Bedenken: Effekte auf das Stickstoffmonoxid-System. Die Effekte sind teilweise NO-abhängig4; eine narrative Übersichtsarbeit nennt eine übermäßige Stickstoffmonoxid-Produktion als theoretisches Bedenken (PMID 40789979), und die Zagreber Gruppe beschreibt Wechselwirkungen des Peptids sowohl mit L-Arginin- als auch mit L-NAME-Effekten auf das NO-System bei Ratten (Übersichtsarbeit, PMID 21548867). Diese Wirkungen sind beim Menschen nicht untersucht.
- Regulatorische und produktqualitative Aspekte. Nicht von der FDA oder anderen Behörden zugelassen. Die WADA führte es 2022 unter S0 (nicht zugelassene Substanzen) (PMID 40789979); eine Übersichtsarbeit von 2025 gibt an, dass diese Listung vorübergehend war und es derzeit nicht namentlich auf der WADA-Liste steht (PMID 40005999). Im September 2023 stufte die FDA es in Kategorie 2 der Bulk-Wirkstoffe für die Rezepturherstellung (Compounding) ein (PMID 40789979). Eine systematische Übersichtsarbeit von 2025 listet anekdotische Berichte (Schmerzen und Schwellung an der Injektionsstelle, Gelenkschmerzen, Angst, Panikattacken, Palpitationen, Schlaflosigkeit, Schläfrigkeit, Müdigkeit, Appetitverlust, Depression) und merkt an, dass unerwünschte Wirkungen durch unregulierte Herstellung oder Kontamination entstehen können (PMID 40756949).
Grenzen der Evidenz. Die Evidenzbasis ist nahezu vollständig präklinisch (Rattenmodelle, Zellkultur), und die meisten Publikationen stammen von der Gruppe, die das Peptid entwickelt hat, häufig mit qualitativen oder scorebasierten Zielgrößen und nicht angegebenen Gruppengrößen; unabhängige kontrollierte quantitative Daten liegen nur von wenigen Gruppen vor. Die Humandaten bestehen aus drei kleinen, offenen, unkontrollierten Pilotberichten einer einzigen Privatklinik ohne validierte Zielgrößen und ohne Langzeit-Sicherheitsnachbeobachtung. Die präklinische Toxikologie fand innerhalb der geprüften Bereiche keine schwerwiegende Toxizität, jedoch erfasste keine Studie unerwünschte Ereignisse über sechs Wochen hinaus, und theoretische Bedenken hinsichtlich proangiogener (VEGFR2) und stickstoffmonoxidabhängiger Wirkungen sind beim Menschen nicht geprüft. Befunde aus Nager-Verletzungsmodellen dürfen nicht auf den Menschen übertragen werden; dieses Material dient ausschließlich Forschungs- und Bildungszwecken.
Literatur
- Huang T, Zhang K, Sun L, Xue X, Zhang C, Shu Z, Mu N, Gu J, Zhang W, Wang Y, Zhang Y, Zhang W (2015). Body protective compound-157 enhances alkali-burn wound healing in vivo and promotes proliferation, migration, and angiogenesis in vitro. Drug Design, Development and Therapy. PMID 25995620 DOI
- Chang CH, Tsai WC, Lin MS, Hsu YH, Pang JH (2011). The promoting effect of pentadecapeptide BPC 157 on tendon healing involves tendon outgrowth, cell survival, and cell migration. Journal of Applied Physiology. PMID 21030672 DOI
- Staresinic M, Sebecic B, Patrlj L, Jadrijevic S, Suknaic S, Perovic D, Aralica G, Zarkovic N, Borovic S, Srdjak M, Hajdarevic K, Kopljar M, Batelja L, Boban-Blagaic A, Turcic I, Anic T, Seiwerth S, Sikiric P (2003). Gastric pentadecapeptide BPC 157 accelerates healing of transected rat Achilles tendon and in vitro stimulates tendocytes growth. Journal of Orthopaedic Research. PMID 14554208 DOI
- Wu H, Wei M, Li N, Lu Q, Shrestha SM, Tan J, Zhang Z, Wu G, Shi R (2020). Clopidogrel-induced gastric injury in rats is attenuated by stable gastric pentadecapeptide BPC 157. Drug Design, Development and Therapy. PMID 33376304 DOI
- Hsieh MJ, Liu HT, Wang CN, Huang HY, Lin Y, Ko YS, Wang JS, Chang VH, Pang JS (2017). Therapeutic potential of pro-angiogenic BPC157 is associated with VEGFR2 activation and up-regulation. Journal of Molecular Medicine (Berlin). PMID 27847966 DOI
- Lee E, Padgett B (2021). Intra-articular injection of BPC 157 for multiple types of knee pain. Alternative Therapies in Health and Medicine. PMID 34324435 Humanstudie
- Xu C, Sun L, Ren F, Huang P, Tian Z, Cui J, Zhang W, Wang S, Zhang K, He L, Zhang W, Zhang C, Hao Q, Zhang Y, Li M, Li W (2020). Preclinical safety evaluation of body protective compound-157, a potential drug for treating various wounds. Regulatory Toxicology and Pharmacology. PMID 32334036 DOI
Dieser Abschnitt fasst Befunde aus der zitierten, begutachteten Fachliteratur zu Informationszwecken zusammen. Er ist keine Aussage über Wirksamkeit oder Sicherheit, enthält bewusst keine Dosierungs- oder Anwendungsangaben und stellt keine medizinische, veterinärmedizinische oder wissenschaftliche Beratung dar. Ergebnisse aus Zellkulturen oder Tiermodellen lassen keine Rückschlüsse auf Wirkungen beim Menschen zu.
